肌痉挛引起的继发病理发展过程（宣蛰人软组织外科学）

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肌痉挛引起的继发病理发展过程（宣蛰人软组织外科学）

　　（一）由于痉挛肌肉持续性牵拉，使骨骼肌起止点上附着的腱或骨膜进一步发生牵拉性劳损，它会加剧软组织骨骼肌附着处的病理改变，特别是其中神经末梢的周围组织所产生的炎症反应逐渐发展为炎性粘连、炎性纤维组织增生，进一步加重疼痛。

　　（二）在肌痉挛阶段中，肌肉和筋膜仅出现缩短和增粗的形态改变，并无本身的组织变性等病理变化。

　　（三）病变组织中，小血管受周围组织的炎症反应引起疼痛，产生血管痉挛。又因为持续性肌痉挛，使这些血管周围结缔组织的炎症反应也逐渐发展成为炎性粘连、炎性纤维组织增生等继发性病理改变，影响血循环，产生新陈代谢障碍及营养障碍，又会加剧软组织骨骼附着处的原发性疼痛。

　　（四）持续性肌痉挛还会导致肌肉本身的供血不足产生新陈代谢障碍及营养障碍。引起附着处新的疼痛，如此就使本身不很严重的原发性疼痛变为严重的疼痛。

　　（五）肌痉挛破坏了身体的动力性平衡，机体为了保持重新的平衡而进行调节。一组肌肉的痉挛必将引起对应肌肉发生与其相适应的变化，以达到补偿原发部位肌肉痉挛引导起的功能障碍和功能失调。

　　（六）在人体骨骼各个特定压痛点软组织损害性病变部位必具备有规律的压痛点，滑动按压就些压痛点可产生与主订报相符合的局限痛。

　　（七）部分疼痛严重而病程较长的患者并发椎基底动脉供血紊乱、植物神经功能紊乱、循环系统功能紊乱、呼吸系统功能紊乱、神经系统功能紊乱、消化系统功能紊乱、运动系统功能紊乱，包括眼、耳、鼻、咽喉、口腔等功能失调在内的临床表现。

　　（八）因疼痛引起的肌痉挛经久不愈，受到持续恶性循环的影响，发展成晚期继发肌痉挛时，则肌肉、筋膜本身，包括皮下脂肪或血管神经干鞘膜周围的结缔组织在内的软组织，均发生不同程度的变性。

　　综上所述，椎管处软组织疼痛的发生和发展过程中有两个主要的环节。一是原发性急性损伤后遗或慢性劳损形成的软组织疼痛；二是因疼痛所引起的抽痉挛或肌挛缩。凡有痛则肌肉必有痉挛，凡有肌痉挛亦必有疼痛，即痛则不松、松则不痛。正因为痛与肌痉挛（不松）成为了互为因果关系，于是宣蛰人将椎管外软组织损害的病理发展过程概括成“因痛增痉（挛）、因痉（挛）增痛”，其治疗原理也概括成为“去痛致松、以松治痛”。