论文：2型糖尿病发病机理新探

中医纪元

2型糖尿病发病机理新探

邹时祯

　　摘要：发现主流理论无法解释的现象，往往是一场科学革~命的前奏。本文通过对近年来有关2型糖尿病的医学新发现进行全面分析，提出了2型糖尿病发病机理的新观点，还原了2型糖尿病完整的发病过程。2型糖尿病血糖升高的原因不是胰岛受损，目前的胰岛素抵抗理论存有巨大的漏洞。必须重视2型糖尿病人的局部营养缺乏。
　　关键词：2型糖尿病 发病机理

The New Researchon the Pathology of TypeⅡDiabetes

　　Zou-shizhen
　　(The MedicineTech-development Ltd. of BeijingQiubentang)
　　
　　Abstract: Usually it isthe premonition of scientificrevolutionary when a kind of phenomenon can’t be explained by thetraditional mainstream theory. This paper not only suggests a kindof new viewpoint on the pathology of typeⅡdiabetes, but alsoprovides the true completed process of itthrough many years intensive and deep research. Presently, theinsulinum resistance theory exists leak ,in fact, this illness isnot caused by insulinum daminification.
　　
　　Key-words: typeⅡdiabetes; pathology
　　
　　到目前为止，医学对2型糖尿病的发病机理还没有形成完整、清晰的认识，只是认为该病的发生和胰岛功能受损及胰岛素抵抗密切相关。近年来，随着对该病的研究不断深入，发现了很多以前没有观察到的现象，通过深入分析这些现象，可以找到2型糖尿病发病的真正原因，足以颠覆以往医学上对2型糖尿病所作出的结论。
　　
　　1 2型糖尿病发病不是因为胰岛功能减退
　　关于2型糖尿病的胰岛功能，目前已经非常明确的研究结论如下：
　　“2型糖尿病患者主要由于胰岛素抵抗合并有相对性胰岛素分泌不足所致。”[1]
　　“面对胰岛素抵抗和高血糖症，尽管B细胞分泌更多的胰岛素，血胰岛素水平高于正常，仍不能使血糖正常化。”[2]
　　“1型糖尿病胰岛病理改变特征为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎，病程短于1年内死亡病例的B细胞数量仅为正常的10%左右…2型糖尿病胰岛病理改变特征为淀粉样变性，90%患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质沉积于胰岛的毛细血管和内分泌细胞之间。”[3]
　　淀粉样物质的主要成分是胰淀素。胰淀素是胰岛B细胞分泌的一种激素，和胰岛素一起存在于ß颗粒内并共同分泌。2型糖尿病病人的胰岛内存在大量这些淀粉样物质，至少可以说明：在2型糖尿病的病程中，胰岛B细胞分泌了大量的胰淀素。由于胰淀素和胰岛素是同时分泌的，当然也分泌了大量的胰岛素。
　　显而易见，2型糖尿病人的胰岛B细胞功能不但没有减退，而且比正常的时候分泌了更多的胰岛素。
　　2 胰岛素抵抗学说存在巨大的漏洞
　　由于2型糖尿病人体内的胰岛素含量比正常人还高，而血糖水平仍然高于正常，于是一些医学家提出了胰岛素抵抗学说。但是，胰岛素抵抗学说存在巨大的漏洞。
　　胰岛素抵抗学说认为，2型糖尿病人通过以下三个方面表现其胰岛素抵抗性。
　　一，胰岛素受体前水平。指生物合成中由于胰岛素基因突变，2型糖尿病人分泌的胰岛素结构异常或生物活性降低，不能像正常胰岛素那样在糖代谢中发挥作用，导致血糖升高。
　　二，胰岛素受体水平。胰岛素与受体特异性结合后发生结构改变，是胰岛素发挥其作用的细胞内修饰的第一步。受体数量减少或者功能异常，胰岛素无法发挥正常功能，导致血糖升高。
　　三，胰岛素受体后水平。胰岛素与其受体结合后，要发挥其在糖代谢过程中的正常生理功能，还需依赖葡萄糖运载体及一系列关键的酶，如果这些环节不正常，胰岛素也无法发挥正常功能，导致血糖升高。
　　为什么说胰岛素抵抗理论存在巨大的漏洞？就是因为这三个理由都不能解释2型糖尿病人“胰岛素分泌没有减少，血糖却在升高”这一现象。
　　“异常胰岛素引起的糖尿病在病因中仅占极少数”[4]，胰岛素受体前水平显然不是大多数2型糖尿病人发生血糖升高的真正原因。
　　如果2型糖尿病人血糖升高是由于胰岛素受体或者受体后水平出了问题，那么补充胰岛素，也无法使2型糖尿病人血糖值下降，只有提高受体或受体后水平，才能实现其血糖值下降。而现实情况是，2型糖尿病人只要补充胰岛素，血糖值都能下降。所以，2型糖尿病人也不是这两个方面出了问题，目前的胰岛素抵抗学说存在巨大漏洞。
　　32型糖尿病人血糖升高的真正原因
　　由于在科研思路上受1型糖尿病的影响，人们很容易把血糖升高和胰岛素联系起来。实际上，能够影响血糖水平的因素有很多，胰岛素只是糖代谢的一个环节，并非所有的血糖上升都是因为胰岛素缺乏。那么2型糖尿病人血糖升高的真正原因到底是什么呢？
　　我们可以从2型糖尿病人表现出来的一些共同特征来进行分析。
　　2型糖尿病人典型体型是向心型肥胖，“即使以传统体重指标鉴定并不肥胖的患者，仍可在内脏有体脂的聚集。”。[5]
　　这说明了2型糖尿病人机体内的营养物质分布是不均匀的：离胃肠和心脏越远的部分所获得的营养物质越少。大量营养物质在离胃肠和心脏最近的内脏和腹部堆积，造成了腹部的肥胖；四肢部位得不到足够的营养，所以四肢相对来说瘦。
　　2型糖尿病人另一个有代表性的共同特征是：随着病情的发展，从指尖取血越来越困难。很多病程较长的2型糖尿病人在测试血糖是扎完以后，经常要反复捏手指头，才能挤出一滴血液。
　　这说明2型糖尿病人肢体末端的血液循环随着病情的发展，障碍越来越严重，输送的营养物质越来越少。
　　这两个现象都说明了同样一个问题：2型糖尿病人四肢等机体外周部位不能像正常人一样获得足够的营养。
　　机体营养运输障碍，能够正常消耗血糖的细胞数量减少，是2型糖尿病血糖升高的真正原因。
　　4还原2型糖尿病完整的发病过程
　　2型糖尿病的发生、发展过程可以分为以下四个阶段：
　　第一个阶段，在遗传、不良生活习惯的长期共同作用下，机体出现营养运输障碍，四肢、皮肤等处在营养运输通道末端的机体外周组织不能获得足够的营养，导致机体产生营养缺乏的信息反馈，出现强烈的饥饿感，机体的升高血糖的机制亢进；
　　第二个阶段，无法送达外周组织被正常吸纳进入细胞的血糖停留在血液中，刺激胰岛分泌更多的胰岛素，在超正常量的胰岛素的作用下，腹部各器官的细胞过量吸纳血糖，内脏脂肪聚集，一部分病人形成向心性肥胖的体型或者脂肪肝等疾病；
　　第三个阶段，随着病情的不断发展，营养运输障碍逐渐严重，越来越多的糖不能送达外周组织，而肝脏等重要的血糖调节器官已经储存了大量的糖和脂肪，其调节血糖的功能显著降低。当自身胰岛在自然状态下分泌胰岛素的量达到极限，仍然无法让腹部各组织的细胞把留在血液中的糖吸纳，使血糖值保持在正常范围的时候，血糖值开始上升，被诊断出糖尿病。
　　第四个阶段，四肢等外周部位营养缺乏越来越严重，出现局部营养不良性机体损伤；另一方面，长期高血糖损伤血管，引发血管硬化。
　　5必须重视2型糖尿病人的局部营养缺乏
　　“大量的研究证明，肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病时伴有与血糖无关的内皮细胞功能异常，参与糖尿病大、小血管并发症的发生与发展”。[6]
　　这个发现已经明确：在血糖还未升高的时候，就已经存在了引发糖尿病并发症的因素。目前临床上单纯强调控制血糖的治疗思路，显然无法有效地预防2型糖尿病的所有并发症。
　　2型糖尿病人四肢等外周组织营养缺乏的问题，至今还没有引起医学界的重视。实际上2型糖尿病很多症状和并发症都是由局部营养缺乏引起的。比如：
　　2型糖尿病人初期常见的疲劳乏力、体重下降、皮肤干燥、脱屑、伤口难以愈合，都是局部营养缺乏造成的。2型糖尿病人四肢消瘦、干枯，最后发展成为溃烂、坏疽也是局部长期严重缺乏营养造成的。目前，医学界对糖尿病足形成的原因，普遍的观点是长期的高血糖损伤血管，导致足部动脉硬化，动脉阻塞到了一定程度，足部严重缺血，出现溃烂、坏疽。但是，从临床的实际情况来看，2型糖尿病人在出现足部坏疽的时候，很大一部分还没有出现严重的动脉硬化。
　　显然，对2型糖尿病人不能仅关注血糖值的高低，必须重视2型糖尿病人的局部营养缺乏。
　　6结语
　　发现主流理论无法解释的现象，往往是一场科学革~命的前奏。比如，当物理学界发现高速粒子运动中，路程不等于速度乘以时间这一现象后，时任专利局职员的爱因斯坦通过对这一现象的分析和思辨，创立了狭义相对论，成为现代原子物理的奠基著作。
　　近来，有关2型糖尿病的研究，发现了很多以前没有认识到的现象。通过对这些现象的综合分析，可以得出，2型糖尿病是因为机体出现营养运输障碍，正常消耗血糖的细胞减少，最后导致血糖的升高。
　　只能部分解释而无法合理解释整个发病过程的所有现象，就不是真正的发病原因。如果机体营养运输障碍是2型糖尿病人血糖升高的真正原因，那么它就应该能合理解释2型糖尿病的整个发生、发展过程的所有现象。营养运输障碍比胰岛损伤及胰岛素抵抗能更准确、更完美地解释2型糖尿病发生、发展过程中出现的各种现象。
　　越来越多坚持使用降糖药和胰岛素的2型糖尿病人出现了并发症，正在从根本上否定现在临床上所遵循的2型糖尿病的治疗原则，最终必将引起医学界对2型糖尿病本质的重新思考。
　　
　　参考文献
　　[1]陈灏珠主编《实用内科学》第12版第1016页
　　[2]陈灏珠主编《实用内科学》第12版第1017页
　　[3]王吉耀主编普通高等教育“十五”国家级规划教材《内科学》第976页
　　[4]陈灏珠主编《实用内科学》第12版第1019页
　　[5]陈灏珠主编《实用内科学》第12版第1017页
　　[6]王吉耀主编普通高等教育“十五”国家级规划教材《内科学》第979页